PLAQUETAS

Las plaquetas, son fragmentos citoplasmáticos pequeños, irregulares y carentes de núcleo, de 2-3 µm de diámetro derivados de la fragmentación de sus células precursoras, los megacariocitos. La vida media de una plaqueta oscila entre 8 y 12 días. Las plaquetas juegan un papel fundamental en la hemostasia, iniciando la formación de trombos 

Si el número de plaquetas es demasiado bajo (trombocitopenia), puede producirse una hemorragia. Por otra parte si el número de plaquetas es demasiado alto(trombocitosis), pueden formarse trombos, los cuales pueden obstruir los vasos sanguíneos y ocasionar un accidente cerebro vascular, infarto agudo al miocardio, embolia pulmonar y el bloqueo de vasos sanguíneos en cualquier otra parte del cuerpo, como por ejemplo en las extremidades superiores o inferiores.

Cualquier anormalidad o enfermedad de las plaquetas, es denominada trombocitopatía. Hay desórdenes que pueden reducir el número de plaquetas, como la trombocitopenia inducida por heparina o la púrpura trombocitopénica idiopática (PTI) que típicamente causan trombosis, o coágulos, en lugar de hemorragia.

Las plaquetas liberan un gran número de factores de crecimiento como el factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), un potente agente quimiotáctico, y el factor de crecimiento transformante beta, (TGF-beta) el cual estimula el depósito de matriz extracelular; Estos dos factores de crecimiento han demostrado jugar un papel significativo en la regeneración y reparación del tejido conectivo. Otros factores de crecimiento producidos por las plaquetas y asociados a los procesos curativos incluyen: factor de crecimiento básico del fibroblasto (basic fibroblast growth factor), factor de crecimiento-1 asociado a la insulina (IGF-1), factor de crecimiento del epitelio (EGF), factor de crecimiento del hepatocito (HGF) y el factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF). La aplicación local de estos factores de crecimiento en altas concentraciones a través del plasma rico en plaquetas (PRP) ha sido utilizada, por varias décadas, para acelerar el proceso curativo de diferentes lesiones.

Activación

La superficie interna de los vasos sanguíneos está revestida por una capa de células endoteliales(CE), las cuales en circunstancias normales actúan inhibiendo la activación plaquetaria mediante la producción de monóxido de nitrógeno, ADPasa endotelial y PGI2.La ADPasa endotelial despeja la via para la acción del activador plaquetario ADP.

Las CE producen una proteína llamada factor de von Willebrand (FvW), el cual es un ligando que media la adhesión celular, ayudando a las CE a unirse al colágeno. En condiciones fisiológicas, el colágeno no está expuesto al flujo sanguíneo.

El FVW es secretado esencialmente en el plasma por las CE, almacenado en gránulos dentro de ellas y plaquetas.

Cuando la capa endotelial es lesionada, el colágeno, el FvW y el factor tisular del endotelio son expuestos al flujo sanguíneo.

Cuando las plaquetas hacen contacto con el colageno y el FvW, son activadas; También pueden ser activadas por la trombina (formada con la ayuda del factor tisular) y por una superficie cargada negativamente, como el vidrio.

Secreción de gránulos

Las plaquetas contienen gránulos alfa y gránulos densos. Las plaquetas activadas excretan el contenido de estos gránulos dentro de sus sistemas canaliculares a la sangre circulante. Existen dos tipos de gránulos:

Gránulos densos (contienen ADP o ATP, calcio, y serotonina)

Granulos-α (contienen factor 4 plaquetario, factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF beta 1), factor de crecimiento derivado de plaquetas, fibronectina, B-tromboglobulina,FvW, fibrinógeno, y factores de coagulación factor V y XIII).

Síntesis de tromboxano A2

La activación plaquetaria inicia la vía del ácido araquidónico para producir Tromboxano A2, el cual está involucrado, en la activación de otras plaquetas. Su formación es inhibida por los inhibidores de la ciclooxigenasas(COX), como el ácido acetilsalicílico.

Adhesión y agregación

La agregación plaquetaria, usa el fibrinógeno y el FvW como agentes conectores. El receptor de agregación plaquetaria más abundante es la glicoproteina IIb/IIIa (gpIIb/IIIa).Esta es un receptor ,para el fibrinógeno dependiente de calcio, fibronectina, vitronectina, trombospondina, y FvW. Otros receptores incluyen el complejo GpIb y Gp VI (colágeno). Las plaquetas activadas se adherirán, vía glicoproteína , al colágeno expuesto por el daño epitelial. La agregación y adhesión actúan juntos para formar el tapón plaquetario.

La agregación plaquetaria es estimulada por el ADP, tromboxano, y la activación del receptor-α2, pero inhibido por agentes antiinflamatorios como las prostaglandinas PGI2 y PGD2. La

Valores de referencia para recuento de plaquetas

Rango normal: 150.000-400.000